كشفت دراسة حديثة عن الآليات الأساسية لصناعة الأنسولين في خلايا بيتا الموجودة في البنكرياس والتي تصنع الأنسولين، وحددت المستقبل المسؤول عن تحلل الأنسولين والذي عرف باسم مستقبل مثبط للأنسولين أو “إنسيبتور”، ويعتقد أن هذا المستقبل سيشكل هدفا محتملا لعلاجات جديدة لزيادة مخزون الأنسولين وإفرازه في خلايا بيتا البشرية.
اكتشف البروفيسور هايكو ليكرت -مدير معهد أبحاث مرض السكري والتجديد في هيلمهولتز ميونخ في ألمانيا، والأستاذ في الجامعة التقنية في ميونخ، والعضو في المركز الألماني لأبحاث مرض السكري- بالتعاون مع فريقه المستقبلَ “إنسيبتور” عام 2021 ووصفوا دوره بأنه مثبط لمسار إشارات الأنسولين.
ويقع كل من إنسيبتور ومستقبل الأنسولين على سطح خلايا بيتا، حيث يمكن أن يعوق إنسيبتور عمل مستقبل الأنسولين، وبالتالي يقلل من حساسية الخلايا للأنسولين.
وتذهب الدراسة الحالية -التي نُشرت نتائجها في مجلة نيتشر ميتابولزم في 25 نوفمبر الماضي- إلى أبعد من ذلك، حيث تظهر أن إنسيبتور يرتبط بالأنسولين الزائد داخل خلايا بيتا ويوجهه نحو التحلل. ويقول هايكو ليكرت وفقا لموقع يوريك أليرت: “هذه المعرفة حول وظيفة إنسيبتور تمنحنا فهما أعمق لكيفية تنظيم خلايا بيتا لتوازن الأنسولين لديها”.
ويشير وجود إنسيبتور المتزايد في خلايا بيتا إلى أن المستقبل يلعب دورا في إفراز الأنسولين، والذي تنظمه خلايا بيتا.
وغالبا ما تتعطل هذه العملية في مرض السكري، وهذا يؤدي إلى ارتفاع مستويات السكر في الدم. من خلال منع عمل إنسيبتور، وتمكن الباحثون من إعادة ملء مخازن الأنسولين في خلايا بيتا، وتعزيز إطلاق الأنسولين، ومنع موت خلايا بيتا.
ويوضح ليكرت: “خاصة في الخلايا التالفة بالفعل، يمكن أن يساعد تعطيل إنسيبتور في تعزيز إنتاج الأنسولين وحماية خلايا بيتا”.
تشير النتائج إلى أن استهداف إنسيبتور على وجه التحديد يمكن أن يكون إستراتيجية واعدة لتحسين وظيفة الخلايا المنتجة للأنسولين لدى الأشخاص المصابين بداء السكري.
ويقول ليكرت: “هدفنا هو تطوير أدوية جديدة تدعم توازن الأنسولين في الخلايا وتطيل عمرها، بناء على اكتشافنا”.
ويمكن أن يساعد هذا العلاج بشكل خاص الأفراد في المراحل المبكرة من مرض السكري من النوع الثاني على إبطاء تقدم المرض وتقليل خطر حدوث مضاعفات.
